Nefropatia cukrzycowa


Nefropatia cukrzycowa - uszkodzenie naczyń nerek, który występuje w cukrzycy towarzyszą ich wymiany gęstej tkanki łącznej (twardzina) i tworzenia niewydolności nerek.

Przyczyny nefropatii cukrzycowej


Cukrzyca - grupa chorób, które wynikają z wad formacji lub działania insuliny, a towarzyszy stały wzrost stężenia glukozy we krwi. To oznacza cukrzycę typu I (insulinozależna) i cukrzycy typu II (insuliny). Długotrwałe narażenie na wysokie stężenia glukozy w naczyniach krwionośnych i tkanki nerwowej zmian strukturalnych wystąpić, które prowadzą do rozwoju powikłań cukrzycy. Nefropatia cukrzycowa jest jednym z tych powikłań.

W cukrzycy typu I śmiertelność z niewydolnością nerek jest na pierwszym miejscu w przypadku cukrzycy typu II jest drugą po chorobach sercowo-naczyniowych.

Zwiększenie stężenia glukozy we krwi jest głównym czynnikiem wywołującym, w rozwoju nefropatii. Glukoza jest nie tylko działanie toksyczne na komórki naczyń krwionośnych nerek, a także aktywuje kilka mechanizmów, które powodują uszkodzenie naczyń krwionośnych, zwiększając przepuszczalność.

 

Zmiany naczyniowe nerek w cukrzycy.

Ponadto, znaczenie dla powstawania nefropatii cukrzycowej zwiększone ciśnienie w naczyniach krwionośnych nerek. Jest to wynikiem niedostatecznej regulacji w neuropatii cukrzycowej (układu nerwowego u chorych na cukrzycę). W ostatnim statku zastępuje uszkodzone tkanki blizny, utrudniała pracę nerek.

Objawy nefropatii cukrzycowej

W rozwoju nefropatii cukrzycowej wyróżnić kilka etapów:

Etap I - nerki hyperfunctioning. Tam na początku cukrzycy. Komórki nerki naczynia krwionośne wzrost wielkości nieznacznie zwiększa wydzielanie moczu i filtracji. Białko w moczu, nie jest określona. Wygląd nieobecny.

Etap II - pierwsze zmiany strukturalne. Jest średnio 2 lat od rozpoznania cukrzycy. Charakteryzuje rozwoju naczyń nerek zagęszczające ściany. Białko w moczu, który określa się także funkcją wydalniczy nerek nie cierpi. Objawy są nieobecne.

Wraz z upływem czasu, zwykle pięć lat, III etap choroby - zaczyna nefropatii cukrzycowej. Zazwyczaj, gdy planowane inspekcji lub w diagnostyce innych chorób, w moczu oznacza się małą ilość białka (od 30 do 300 mg / dzień). Taki stan zwany mikroalbuminuria. Pojawienie się białka w moczu wskazują znaczące uszkodzenie naczyń krwionośnych nerek.

 

Mechanizm pojawienia się białka w moczu.

Na tym etapie są zmiany w filtracji kłębuszkowej. Ten wskaźnik i niskie zanieczyszczeń filtrowania wody przez filtr nerek. Na początku cukrzycowej nefropatii kłębuszkowej filtracji mogą być normalne lub nieznacznie zwiększone z uwagi na zwiększone ciśnienie w naczyniach krwionośnych nerek. Zewnętrzne objawy choroby są nieobecne.

Te trzy etapy są nazywane doklynycheskymy, jak nie ma skarg i uszkodzenia nerek zależy wyłącznie od specjalnych metod laboratoryjnych lub biopsji tkanki mikroskopii nerek (pobieranie próbek ciała do celów diagnostycznych). Jednak wykrywanie choroby u tych etapów jest ważna, gdyż tylko w tym czasie chorobą jest odwracalny.

Etap IV - ciężka nefropatia cukrzycowa występuje w 10-15 lat od pojawienia się cukrzycy i charakteryzuje się jasne objawów klinicznych. Przy dużej ilości białka w moczu. Stan ten nazywany jest białkomocz. Stężenie białka we krwi gwałtownie spada rozwijać ogromne obrzęki. Z małą pęcznienia białkomoczu występują w kończynach dolnych, a powierzchnią, po czym postęp choroby rozpowszechniły się obrzęku, płyn gromadzi się w zagłębieniach ciała (brzucha, klatki piersiowej, jamy osierdzia). W obecności zaznaczonych diuretyki uszkodzenie nerek w leczeniu obrzęku są nieskuteczne. W tym przypadku, uciekania się do chirurgicznego usuwania płynu (przebicie). Aby utrzymać optymalny poziom białka we krwi ciało zaczyna się rozkładać własne białka. Pacjenci schudnąć dużo. Ponadto, pacjenci skarżą się na osłabienie, senność, nudności, utrata apetytu, pragnienie. Na tym etapie, prawie wszyscy pacjenci note podwyższone ciśnienie krwi, czasami dużych ilościach, towarzyszy ból głowy, duszność, ból w sercu.

V etap - mocznicowy - Finał nefropatia cukrzycowa, schyłkowa niewydolność nerek. Naczynia nerki całkowicie sklerozyruyutsya. Nerki nie wykonuje swojego wyboru funkcji. Współczynnik filtracji kłębuszkowej - mniej niż 10 ml / min. Objawy utrzymują się wstępny etap i wziąć charakter zagrażający życiu. Jedynym wyjściem jest leczenie nerkozastępcze (dializa otrzewnowa, hemodializa) i przeszczep (persadka) nerki lub nerki kompleks-trzustki.

Rozpoznanie nefropatii cukrzycowej

Rutynowe testy nie pozwalają zdiagnozować przedkliniczne stadium choroby. Dlatego wszyscy pacjenci z cukrzycą moczu albumin determinacji pokazuje specjalnych metod. Detection of mikroalbuminuria (30 do 300 mg / dzień) wskazuje na obecność nefropatii cukrzycowej. Podobne znaczenie i ustalania filtracji kłębuszkowej. Wzrost filtracji kłębuszkowej oznacza podwyższone ciśnienie w naczyniach krwionośnych w nerkach, co pośrednio wskazuje na obecność nefropatii cukrzycowej.

Zaawansowania klinicznego choroby, charakteryzującej się znaczną ilością białka w moczu, nadciśnienie, zmian naczyniowych oka z rozwojem zaburzeń widzenia i stopniowo stały spadek współczynnika przesączania kłębuszkowego współczynnika przesączania kłębuszkowego zmniejsza się o średnio 1 ml / min, co miesiąc.

Etap V zdiagnozowana choroba zmniejszenie filtracji kłębuszkowej mniej niż 10 ml / min.

Leczenia nefropatii cukrzycowej

Wszystkie środki do leczenia nefropatii cukrzycowej podzielono na 3 etapy.

1. Zapobieganie zmian naczyniowych w nerki, cukrzycę. Jest to możliwe przy zachowaniu optymalnego poziomu glukozy we krwi przez mianowanie właściwych leków hypoglycohaemic.

2. W obecności mikroalbuminurii jako priorytetu jest utrzymać prawidłowy poziom cukru we krwi i leczeniu nadciśnienia tętniczego, które często pojawia się już na tym etapie choroby. Optymalne leczenie w leczeniu wysokiego ciśnienia krwi są uważane za inhibitory angiotensyny (inhibitory ACE), takie jak enalapryl, w małych dawkach. Ponadto duże znaczenie ma specjalnej diety o najwyższej zawartości białka nie więcej niż 1 g na 1 kg masy ciała.

3. proteinuria Celem leczenia jest zapobieganie szybki spadek funkcji nerek oraz rozwój niewydolności nerek zaciskowej. W diecie nakłada bardziej rygorystyczne ograniczenia dotyczące zawartości białka w żywności: 0,7-0,8 g na 1 kg masy ciała. Przy niskiej zawartości białka w diecie może zapaść własnych białek ustrojowych. W związku z tym ewentualne podstawienie powołanie ketonowe analogi aminokwasów, takie jak ketosteryl. Pozostaje ważne korekty wsparcie optymalne stężenia glukozy we krwi i wysokie ciśnienie krwi. Przed inhibitory ACE dodał blokery kanału wapniowego (amlodypina) lub beta-blokery (bisoprolol). Gdy obrzęk moczopędne (furosemid przepisywania, indapamid) i kontrolowanie ilości płynu można pić jest około 1 litra na dzień.

4. Poprzez zmniejszenie filtracji kłębuszkowej poniżej 10 ml / min jest przedstawiony leczenia nerkozastępczego lub transplantacji (przeszczepu) ciała. Obecnie terapia zastępcza nerek przedstawiono metody, takie jak hemodializy i dializy otrzewnowej. Ale najlepszym sposobem leczenia końcowego stadium nefropatii cukrzycowej jest przeszczep nerki Kompleks trzustki. Pod koniec 2000 roku, USA przeprowadzili ponad 1000 udanych przeszczepów. W naszym kraju, przeszczep kompleksu jest w fazie rozwoju.